TABELA 1
Características gerais das crianças e adolescentes obesos do sexo masculino
e feminino participantes do ambulatorio de obesidade da Disciplina
de Nutrição e Metabolismo do Departamento de Pediatria da UNIFES/EPM

Emrelação ao desenvolvimento puberal, 21 (80,8% ) meninos estavam em estágios 1 ou 2, 2 (7,9%) em estágio 3 e 3 (11,3%) emestágios 4 ou 5. Das meninas 31 (65,0% ) estavam emestágios 1 ou 2 e 6 (12,7%) e 10 (21,3%) estavam em estágio 3 e 4-5, respectivamente. A análise estatística não demonstrou diferenças significantes entre os níveis plasmáticos de lipídeos das crianças e adolescentes estudados, de acordo com os diferentes estágios de desenvolvimento puberal (Tabela 2). 

*H crítico = 5,99
Ns não significante

Comparando-se a relação P/E das crianças com alterações nos níveis de lipídeos plasmáticos com aquelas sem alteração, observou-se que crianças com HDL plasmático baixo apresentam P/E significantemente maior (156,09%) do que aquel as sem alteração nessa lipoproteína (145,29%). Para os demais lipídeos (CT, LDL, VLDL e TG) não foi observada diferança estatíticamente significante (Tabela 3).

TABELA
Relação Peso/Estatura (%) de crianças e adolescentes obesos, de acordo
com a avaliação do perfil lipídico (Alterado/Não Alterado)
segundo referencia da AHPSC (13)

* Z crítico (( (0,05%) 1,96
** Significante (( (0,05%)
ns não significante

Ao comparar-se a proporção de crianças com perfil lipídico alterado de acordo com o uso da classificação proposta pela AHPSC (13) com a publicada por Kwiterovich (14), observa-se que maior número de indivíduos estudados tem valores indesejáveis ou limítrofes de lipídeos plasmáticos, especialmente HDL e TG, com o uso da segunda classificação. Observa-se que 43 (67,6%) crianças tinham TG aumentado e 59 (93,6%) apresentavam HDL baixo ou limítrofe, segundo Kwiterovich (14), senda que 68 (91,9%) das crianças estudadas apresentavam algum tipo de alteração no perfil de lipídeos plasmáticos (Figuras 1 e 2).

FIGURA 1
Detecção de alterações no Perfil Lipídico, Colesterol Total e Triglicérides de
crianças e adolescentes obesos de acordo com os valores propostos pela
American Herat Position Statement Circulation (1) e por Kwiterovich (2)

FIGURA 2
Detecção de alterações dos níveis das frações lipídicas do Colesterol plasmático
de criançãs e adolescentes obesos de acordo com os valores de referencia propostos
pela American Herat Position Statement Circulation (1) e por Kwiterovich (2)

DISCUSSÃO
A instalação e a progressão do processo aterosclerótico está ligada à interação de uma série de variáveis que incluem características individuais e fatores relacionados ao estilo vida (dieta, tamanho corporal, atividade física). É difícil saber a contribuição de cada Catar isoladamente, porém, há relatos de que níveis adversos de lipídeos plasmático estão fortemente associados corn níveis elevados de peso (16).

Neste trabalho, as crianças e adolescentes estudados apresentaram, em maior proporção, valores alterados de HDL (68,75%), sendo observada também elevada incidência indivíduos com TG (35%) e VLDL (37%) aumentados, o que parece estar de acordo com dados publicados na literatura os quais têm demonstrado associação entre o peso relativo alterações nos niveis de lipídeos plasmáticos, encontrado com rnaior freqüência níveis elevados de TG e baixos de HDL (17-20).

Os achados de Levine et al., (21), que estudaram crianças obesas com idade média de 13,3 anos (7-20 anos), demonstraram dimensão inferior de alteração no perfil lipídico quando comparados com este estudo, tendo sido encontradas 56% das crianças com níveis anormais de lipídeos, sendo que 24% apresentavam TG acima do percentil 95, e 25% tinham HDL abaixo do percentil 5. Apesar das diferentes dimensões, os dados obtidos em ambos trabalhos denotam o papel deletério do acúmulo excessivo de gordura corporal que parece alterar o metabolismo lipídico propiciando o surgimento de dislipidemias secundárias a esta condição.

A interferência da obesidade nos níveis de lipoproteínas de indivíduos adultos foi demonstrada em trabalho realizado por Kannel et al., (22) no "The Framingham Study", no qual voluntários do sexo masculino foram acompanhados por um período de 24 anos. Foi observado que a elevação de 4,5 gramas no peso correspondia a aumento de 7,6 mg/dl no colesterol plasmático, sendo que a elevação no peso relativo estava associada a aumento nos fatores de risco para a DAC, incluindo a colesterolemia.

Dados obtidos por Gidding et al., (23) no "The Bogalusa Heart Study" com crianças com idades entre 7 e 9 anos acompanhadas por 8 anos, também mostraram a participação do excesso de peso na alteração do perfil lipídico, demonstrando associação entre adiposidade e níveis diminuídos de HDL e aumentados de TG, tendo sido demonstrado por análise de multivariância que esta associação era maior com a mudança de peso do que com o peso elevado propriamente dito.

A explicação para este fenômeno envolve a atuação ineficiente da insulina no metabolismo do indivíduo obeso e a resistência periférica à ação da insulina, que ocorre mesmo nos estágios iniciais da obesidade (24). A interferência da obesidade no nível e na sensibilidade a insulina é comprovada ao verificar que a perda de peso em crianças obesas diminui a resistência a ação deste hormônio (25). É descrito, ainda, que crianças obesas apresentam insulina imunorreativa de jejum significantemente mais elevada do que as não obesas estando esta associada positivamente com TG e negativamente com HDL (26). Da mesma forma, no projeto "The Cardiovascular Risk in Young Finns Study" no qual Raikatari et al., (27) acompanharam 1865 indivíduos com idades entre 6 e 24 anos por seis anos, demonstrou-se que a insulina de jejum elevada estava relacionada com hipertrigliceridemia, sendo tal associação independente da obesidade. Observou-se, também que a insulinemia basal estava aumentada nos indivíduos que apresentaram agrupamento subsequente de hipertrigliceridemia, baixos níveis de HDL e hipertensão durante seu seguimento. Neste mesmo estudo, dados obtidos de l398 jovens entre 15 e 24 anos demonstraram correlação positiva entre o IMC e os ni veis de LDL, TG e insulina, e negativa coro HDL (28).

Dados do "The Bogalusa Heart Study" obtidos por Jiang et al., (29), demonstraram que a insulinemia de jejum estava forte e positivamente correlacionada com TG e VLDL e negativamente com HDL independentemente de outros fatores como a obesidade. Entretanto uma forte associação da insulinemia com o perfil de lipoproteínas foi observada entre os obesos mais do que entre os não obesos mostrando o papel do excesso de peso na alteração das lipoproteínas plasmáticas, especialmente, TG, VLDL e HDL (29) o que corrobora os dados obtidos no presente trabalho.

A ocorrência de níveis elevados de TG e VLDL e baixos de HDL na obesidade parece dever-se ao fato de que a eficiência da lipase lipoprotêica (LpL) é mediada pela ação da insulina. Desta forma, com a resistência à ação da insulina que ocorre devido ao acúmulo de peso excessivo a atividade da LpL ficará prejudicada, o que irá fazer com que excesso de VLDL e TG permaneçam na circulação sangüínea por remoção diminuída, havendo pelo mesmo motivo formação deficiente de HDL (30). Há, ainda, evidências de que a circulação aumentada de lipídeos irá estimular aumento na produção de VLDL pelo fígado, fato que contribuirá nas alterações dos níveis séricos de lipídeos típicas da obesidade.

Analisando os resultados deste trabalho observamos, que a adequação P/E do grupo com HDL alterado foi significantemente mayor do que a do grupo que não apresentava alteração nesta lipoproteína o que evidencia a intensificação deste mecanismo a medida que aumenta a gravidade da obesidade entre os indivíduos com excesso de peso.

Assim, a prevenção da progressão da obesidade mesmo que o indivíduo não consiga atingir um peso relativo normal parece ser benéfica uma vez que, a obesidade, sendo uma condição que tende a permanecer ao longo do tempo, uma vez instalada e estando esta relacionada ao surgimento de alterações secundárias no perfil lipídico pode contribuir para o surgimento de doenças no aparelho circulatório do adulto, cuja magnitude dependería do tempo em que o indivíduo permanecesse em condição desfavorável (31). Além disso, uma vez iniciada, a aterosclerose tende a ser auto-perpetuante, portanto, intervenções iniciadas precocemente parecem ser ótimas para a prevenção da jnstalação e progressão deste processo.

A preocupação com estes aspectos desde a infância provém, ainda, do fato de que indivíduos com níveis alterados de lipídeos plasmáticos têm mais chances de permanecerem desta forma ao longo da vida. Crianças obesas que se tornam adultos obesos têm um perfil lipíqico de maior risco cardiovascular quando comparadas com aquelas que se mantém magras (32). Uma grande proporção dos adultos com presença de fatores de risco provêm de uma infância com valores no final superior da distribuição normal. Assim, adultos com colesterol alto parecem provir em grande parte de uma infância com valores elevados de colesterol normal (33-35).

Estudo realizado por Muchacka et al., (36) demonstrou que a obesidade foi o fator de risco mais importante em crianças para apresentarem dislipidemia. Assim, observa-se com preocupação a proporção de crianças que apresentam algum tipo de alteração sérica nos níveis de lipídeos dentro da amostra estudada, uma vez que em 1984 as doenças do aparelho circulatório foram responsáveis por mais da metade dos óbitos dos indivíduos acima de 50 anos e de um quarto das pessoas entre 20 e 49 anos, que tal vez pudessem ter sido prevenidos ou minimizados se ocorresse intervenção precoce (37).

Desta forma, fica demonstrado que a verificação do perfil lipídico entre criaças e adolescentes obesos mostra-se necessária afim de que se possa atuar precocemente nos fatores de risco para a DAC. Faz-se necessário, para tanto, a utilização dos valores de referência que melhor reflitam alterações nestes lipídeos. Em nosso estudo, comparando a proporção de indivíduos com alterações plasmáticas nos níveis de lipídeos detectados com o uso dos padrões sugeridos pela AHPSC (13) com aquela obtida com o uso da tabela proposta por Kwiterovich (14) e que foi adotado como referencia para avaliação de risco em crianças com idades entre 2 e 19 anos pelo 20 Consenso Brasileiro sobre Dislipidemias - Sociedade Brasileira de Cardiologia (38) observa-se que com o uso da segunda um maior número de crianças com valores alterados é diagnosticada, já que a mesma apresenta um nível intermediário que é formado por aquelas crianças que ainda não apresentam alterações mas que devem ser acompanhadas com precaução pois apresentam níveis plasmáticos que não as isentam de risco. O Consenso Brasileiro, entretanto, não incluiu o nível intermediário para HDL como triagem o que impede a detecção, o acompanhamento e a intervenção precoce em crianças que são potenciais portadores de alterações no perfil lipídico no futuro. Deste modo, o uso dos valores proposto por Kwiterovich incluíndo os valores intermediários parece ser mais adequado em serviços especializados no atendimento de crianças e adolescentes obesos, havendo como única ressalva, a falta de valores normais para VLDL o que prejudica a investigação de deslipidemias entre crianças obesas, uma vez que, como foi demonstrado oeste trabalho, esta é uma das lipoproteínas que mais sofre alteração na obesidade. É importante lembrar que a obesidade mesmo na infância deve ser encarada como fator indicativo para o "screening" de alterações lipídicas como é indicado a partir do Consenso anteriormente citado.

Finalmente, este estudo demonstra que a investigação da deslipidemia entre crianças obesas é de extrema importância pois, ainda que a obesidade não seja um fator de risco "independente" Das análise multivariadas dos fatores de risco cardiovasculares, o desenvolvimento da obesidade contribui para a aquisição de risco (39). Há sempre uma predisposição genética que parece ser mais permissiva do que determinativa, requerendo ganho excessivo de peso, dieta inadequada, sedentarismo ou alguns outros fatores de risco desfavoráveis para causar sua expressão (40). Assim, a prevenção de eventos cardiovasculares adversos deve iniciar-se precocemente sendo que a correção do excesso de peso deve estar sempre prevista quando se faz o delineamento das estratégias de intervenção para o tratamento das dislipidemias na infância (41,42).

1. Holman RL, Mcgill Jr HC, Strong JP & Geer JC. The natural history of artherosclerosis - the early aortic lesions as New Orleans in the middle of the 20th century. Am J P 1958; 34: 209-235.
   
   
2. Berenson GS, Srinivasan SR, Webber LS, Nicklas TA, Hunter SM, Harsha DW, Johnson CC, Arbeit ML, Dalferes ER Wattigney W A & Lawrence MD. Cardiovascular risk in early life. The Bogalusa Heart Study. New Orleans, The Upjohn Company, 1991, p.80.
   
   
3. Dietz Jr WH. Prevention of childhood obesity. Pediatr Clin North Am. 1986; 33:823-833.
   
   
4. Epstein LH, Wing RR & Valoski A. Childhood Obesity Pediatr Clin North Am. 1985; 32:363-379.
   
   
5. Oliveira FLC, Escrivão MAMS, Nolasco MP & Fisberg M. Risco aterosclerótico na infância. En: Obesidade na infância e adolescencia. Fisberg, M (Ed) São Paulo, Fundo Editoriral Byk, 1995:36-46.
   
   
6. Newman WP, Freedman DS & Voors A W. Relation of serum lipoprotein levels and systolic blood pressure to early atherosclerosis: a Bogalusa Heart Study. N EnglJ Med 1986;314:138-44.
   
   
7. Monteiro CA, Mondini L, de Souza AL & Popkin BM. The nutrition transition in Brazil. Eur J Clin Nutr. 1995; 49:105-13.
   
   
8. Eggstein M, Khulman M. Methods of enzimatic analyses. HU Bergmeir (ed) Acad Press, 1974, 1830p.
   
   
9. Fredrickson DS, Levy RI & Lees RS. Fat transport in lipoproteins: an integrated approach to mechanism and disorders. N Eng J Med. 1967;276:34-225.
   
   
10. National Center for Health Statistics. Growth curves for children from birth - 18 years. United States Department of Health Education and Welfare. Vital and Health Statistics. Series 11 nb 165; Hyastiville, MD, DHEW publication (PHS), 19 1650.
    
    
11. Marshall WE & Tanner JM. Variations in pattern of pubertal changes in girls. Arch Dis Child. 1969;44:291-303.
    
    
12. Marshall WE & Tanner JM. Variations in pattern of puberal changes in boys. Arch Dis Child. 1970; 45: 13-23.
    
    
13. American Heart Association Position Statement. Circulation 1986; 74(2A):18.
    
    
14. Kwieterovich Jr PO. Beyond Cholesterol: The Johns Hodpikins Complete guide for A voiding Heart Disease. The John Hopkins Press, 1989, p395.
    
    
15. Siegel S. Estadística no parametrica. Ed. Trillas, Mexico. 1975, 346p.
    Wattigney WA, Harsha DW, Srinivasan SR, Webber LS & Berenson GS Increasing impact of obesity on serum lipids and lipoproteins in young adults. Arch Int Med. 1991;151: 22.
    
    
16. Webber LS, Voors AW, Srinivasan SR, Frerichs RR & Berenson GS. Occurence in children of multiple risk factors for coronary artey disease: the Bogalusa Heart Study. Prev Med. 1979;8:407-18.
    
    
17. 18- Stewart KJ, Brown CS, Hickey CM, McFarland LD,Weinhofer JJ, Gottlieb SH. Physical fitness, physical activity, and in relation to blood pressure and lipids in preadolescent children. Results from the FRESH Study. J Cardpulm Rehabil 1995;15:122-9.
    
    
18. Flodmark CE, Sveger T, Nilson-Ehle P. Waist measurement correlates to potentially atherogenic lipoprotein profile in obese 12-14 year-old children. Acta Paediatr. 1994; 83 :941-5.
    
    
19. Newman B et al. Nongenetic influences of obesity on other cardiovascular disease risk factors: an analysis of identical twins. AJPH. 1990; 80:675-678.
    
    
20. Levine DM; Parker TS & Boeck MA. Assessment of lipid risk factors in morbidily obese children and adolescents. American Association for Clinical Chemestry-46th National Meeting New Orleans, 1994 (dados não publicados).
    
    
21. Kannel WB, Cupples LA, Rastnaswami R, Slokes III J, Kreger BE & Higgins M. Regional obesity and risk of cardiovascular disease; The Framingham Study. J Clin Epidemiol. 1991;44:183-190.
    
    
22. Gidding SS, Bao W, Sirinivasan SR & Berenson G. Effects of secular trends in obesity on coronary risk factors in children: the Bogalusa Heart Study. J Pediatr. 1995;127(6):868-74.
    
    
23. Monti LD, Brambilla P, Stefani I, Caumo A, Magni F, Poma R, Tomasini L, Agostini G, Galli K-M & Cobelli C. Insulin regulation of glucose turno ver and lipid levels in obese children with fasting normoinsulinernia. Diabetologia. 1995;38:739- 47.
     
    
24. Hoffman RP, Stumbo PJ, Janz KF & Nielsen DH. Altered insulin resistance is associated with increased dietary weight loss in obese children. Horm Res. 1995;44: 17-22.
    
    
25. Islam AH, Yamashita S, Kotani K, Nakamura T, Tokinuga K, Arai T, Nishida M, Kameda- Takemura K & Matsuzawa V. Fasting plasma insulin levels is an important risk factor for the development of complications in japanese obese children- results from a cross-sectional and a longitudinal study. Metabolism.1995;44:478-485.
    
    
26. Raitakari OT, Porka KV, Ronnemaa T, Knip M, Whari M, Akerblom HK & Viikari JS. The role of insulin in clustering of serum lipids and blood pressure in children and adolescents. The Cardiovascular Risk in Young Finns Study. Diabetologia. 1995;38: 1042-50.
    
    
27. Raikatari OT, Porka KV, Rasanen L & Viikari JS. Relations of life-style with, blood pressure and insulin in adolescents and insulin in young adults. The Cardiovascular Risk in Young Finns Study. Atherosclerosis. 1994; 111: 237-46.
    
    
28. Jiang X, Srinivasan SR, Webber LS, Wattigney WA & Berenson GS. Association of fasting insulin level with serum lipid and lipoprotein levels in children, adolescents, and young adults: The Bogalusa Heart Study. Arch Intern Med. 1995;155:190-6.
    
    
29. Kannel WB,D' Agostino RR, Belanger AJ. Concept of bridging the gap from youth to adulthood. Am J Med Sci. 1995;310(51): 15-21.
    
    
30. Webber LS, Wattigney WA, Srinivasan SR & Berenson GS. Obesity Studies in Bogalusa. Am J Med Sci. 1995;310(51 ):53- 61.
    
    
31. Gidding SS, Bao W, Srinivassan SR & Berenson GS. Trends in obesity and lipoproteins: The Bogalusa Heart Study. Circulation. 1994; 90:1-8.
    
    
32. Gidding SS, Bao W, Srinivassan SR & Berenson GS. Effects of secular trends in obesity on coronary risk factors in children: The bogalusa Heart Study. J Pediatr. 1995;127:868-874.
    
    
33. Kannel WB, & Dauber TR. Atherosclerosis as a pediatric problem. J Pediatr. 1972; 80:544-54.
    
    
34. Frerichs RR, Webber LS, Voors AW, Srinivassan SR, Berenson GS. Cardiovascular disease risk factor variables at two sucession years: The Bogalusa Heart Study. J Chronic Dis. 1979; 32:251- 62.
    
    
35. Muchacka M, Malecka-Tendera E, Koehler B. Atherosclerosis risk factors in school children from Silesia. Pediatr Po]. 1995; 70(2): 133-8 (resumo).
    
    
36. Silva ANAPN, Martinez TLR, Vasconcelos AMS, Elias ACM, Almeida M & Paiva LM. Doença arterial coronaría - associação de fatores de risco. Ars Cvrandi C1in Med. 1993; 26:11-120.
    
    
37. Sociedade Brasileira de Cardiologia. 20 Consenso Brasileiro sobre Deslipidemias - deteção, avaliação, tratamento. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 1996; 67:1-15.
    
    
38. Gidding SS. A perspective on obesity. Am J Med Sci. 1995; 310(Sl): 68-71.
    
    
39. Hsia SH & Leiter LA. Obesity and deslipidemia: epidemiology, physiology and effects of weight loss. The Endocrinologist. 1995; 5:118-131.
     
    
40. Kwiterovich Jr PO. Dyslipoproteínemia and other risk factors for atherosclerosis in children and adolescents. Atherosclcrosis. 1994; 1 08(Supp1):55- 71.
    
    
41. Kwiterovich Jr PO. Detection and treatment of elevated blood lipids and other risk factors for coronary artery disease in youth. Ann N Y Acad Sci. 1995; 748:313-30.