En cuanto al estado nutricional se encontró una alta prevalencia de talla baja según el Indicador Talla-edad (46,5%), de estos el 15,3% presentaban déficit moderado y 31,2% mostraban un déficit leve. Según el IMC 25,9% presentó déficit nutricional, de estos 6,5% mostraron déficit moderado y 19,4% mostraron un déficit leve.

Con respecto a estado de hierro se encontró una alta prevalencia de deficiencia de hierro, el 79,2% de los niños evaluados presentaron niveles séricos de ferritina por debajo de 15ug/L y 15,5% estaban anémicos.

La infección por H pylori disminuyó de manera significativa a medida que aumentaba el Z-score de la talla (r:-0,154; p: 0,014) pero no se observó correlación con el IMC, con las concentraciones de hemoglobina, ni las concentraciones séricas de ferritina. Se pudo comprobar a través de un análisis de razón de ventajas que la probabilidad de estar infectados con H pylori era significativamente mayor (1,298; CI 95%: 1,111-1,517) en aquellos niños que presentaban déficit de talla (Tabla 1).


Situación socioeconómica: Se encontró que según el Método Graffar casi la totalidad de las familias (98,1%) se encontraban en situación de pobreza (69,9% en pobreza relativa y 38,2% en pobreza crítica) y que el 98% de las viviendas presentaban alguna deficiencia sanitaria (puntajes 4 y 5 según Graffar). Un 20,7% de los hogares estaban construidos con paredes de cartón o cinc y piso de tierra y sólo contaban con un dormitorio que era compartido por todos los miembros de la familia. El 27,7% de las viviendas tenían un sólo ambiente el cual era utilizado para todas las actividades del hogar; el 35,1% disponía de dos ambientes y el 40% restante con más de dos ambientes. El 86,4% de las viviendas disponían de baño propio mientras que el 14,6% restante compartían el baño con otros hogares (baño comunal).

Se encontró un alto índice de hacinamiento; en promedio el número de personas que compartían una misma vivienda fue de 6,0 ± 2,4 (mínimo de 2 y máximo de 15), y en algunos casos varias familias compartían una misma vivienda (19% por dos familias, 3,4% por tres y 3,4% por 4 familias). Al calcular el índice de hacinamiento, dividiendo el número de personas que vivían en el domicilio entre el número de dormitorios se encontró que en promedio 3,2 personas compartían una misma habitación (rango: 1 a 8) y que en el 75% de las familias una habitación era compartida por dos o mas personas.

En cuanto a la profesión del jefe de la familia, el 95,2% pertenecía a la economía informal sin título profesional, 56,4% de ellos eran obreros especializados con un nivel de educación primario y 38,8% eran obreros no especializados con ingresos inestables y sin seguridad ni beneficios sociales. En cuanto a las madres 50% de ellas poseían apenas un nivel de instrucción primario o alfabeto, el 50% restante tenían secundaria completa (18,1%) o incompleta (31,9%).

La infección por H pylori aumentó de manera significativa con la puntuación Graffar (r: 0,164; p: 0,021) sin embargo, cuando se reclasificaron en Estratos sociales y se establecieron sólo dos categorías para el estudio de razón de ventajas, esta significancia estadística desapareció (Tabla 2). La pérdida del efecto ejercido por el factor socioeconómico al realizar la estratificación puede ser debida a la poca representabilidad de los diferentes estratos en la muestra evaluada (solo estratos pobres).

TABLA 2
Prevalencia de infeccion por H pylory y razon de ventajas
(con intervalo de confianza 95%)
de acuerdo a caracteristicas socioeconomicas

De todas las variables socioeconómicas estudiadas las que mostraron una correlación significativa con la infección fueron las condiciones de alojamiento (r:-0,177; p:0,022), el número de habitaciones en el hogar (r:-0,187; p:0,009); el índice de hacinamiento (r: 0,147; p: 0,027) y el nivel de instrucción de la madre (r:-0,154; p:0,037). El resto de las variables no mostraron correlación significativa. El análisis de ventajas mostró que la probabilidad de estar infectados disminuía significativamente a medida que mejoraban las condiciones sanitarias de la vivienda y el nivel de instrucción de la madre pero que aumentaba con el índice de hacinamiento (Tabla 2).

DISCUSION Y CONCLUSIONES
Los resultados obtenidos en esta investigación muestran una prevalencia de infección por H pylori en esta población infantil de 78,8%, la cual es alta y está por encima de lo reportado por otros investigadores en niños índígenas venezolanos (38%) (9), pero es ligeramente mas baja a las reportadas por Chose y col 2003 para poblaciones adultas de estratos socioeconómicos bajos de distintas áreas geográficas de Venezuela, quienes encontraron una seroprevalencia de 97,1% en la Región Andina (Mérida), de 89,1% en la Región Capital (Caracas) y de 96,7% en la Región de Guayana (10).

Estas prevalencias son también más elevadas que las reportadas para otros países latinoamericanos. En un estudio realizado en 5861 adolescentes mexicanos con edades comprendidas entre 11-21 años, la seroprevalencia observada para H pylori fue de 47,6% (23) y en otro estudio realizado en Ecuador donde se evaluaron 257 niños entre 6 meses y 16 años la seroprevalencia reportada fue de 63% (24).

Es muy importante destacar que para el presente estudio la muestra fue captada de una escuela ubicada en una comunidad o barrio con un alto índice de pobreza, donde sólo estaban representados los estratos pobres del país; casi la totalidad de los niños (98,1%) pertenecían a los Estratos IV y V de la clasificación de Graffar cuyas madres mostraban muy bajo nivel educativo, con ingresos económicos del hogar bajos e inestables (97% clase obrera) y donde los servicios y las condiciones sanitarias en los hogares eran inadecuadas (95,2%). Por lo tanto esta prevalencia no representa la realidad total del país pero si en un porcentaje importante de él, ya que según estadísticas nacionales el 80% de la población venezolana se encuentra en condiciones de pobreza.

Muchos estudios sugieren que la tasa de infección es similar en los hombres y en las mujeres y por lo tanto el sexo no parece ser un factor de riesgo para la infección (1) lo cual se observó también en la presente investigación con una prevalencia de H pylori similar en los varones (78,9%) y en las hembras (78,8%).

De todas las variables estudiadas la que mostró mayor correlación con H pylori fue la edad del niño, logrando explicar el 10% de la infección (r: 0,318; p: 0,000). Podemos observar en la Tabla 1, que aún cuando el menor riesgo de infección por H pylori lo presentaron los niños menores de 6 años (51,3%), esta tasa fue elevada y estuvo por encima de la reportada para niños mexicanos entre 11 y 22 años (23), lo que hace ver que en estos niños venezolanos la colonización ocurre a temprana edad. Los niños mayores de 10 años de esta comunidad presentaron una tasa de infección de 94,3%, la cual es similar a la reportada para poblaciones adultas de algunas regiones de Venezuela en condiciones socioeconómicas similares (97,1% en la Región Andina y 96,7% en la Región de Guayana) (10).

En cuanto a la relación entre la infección con H pylori y estado nutricional, de todas las variables evaluadas en esta investigación, sólo se encontró asociación con la talla, los niños con talla baja presentaron un mayor porcentaje de infección (89,9%) que aquellos que tenían talla normal o alta (69,2%). Algunas investigaciones sugieren que la colonización en la infancia con H pylori puede estar asociada con retardo de crecimiento y que esto pudiera deberse a que se produce un compromiso de la barrera ácida del estómago, reduciendo las defensas del huésped ante agentes patógenos y predisponiendo al niño a enfermedades diarreicas lo que puede causar malabsorción de algunos nutrientes (25-26). En un estudio de cohorte realizado en 347 niños colombianos de 3 días de nacidos y que fueron seguidos por 494 días, los autores encontraron que 30,3% de los niños adquirieron la infección durante el periodo del estudio y que estos niños mostraron una disminución significativa de la velocidad de crecimiento durante los 4 meses siguientes a la infección. No se observó una recuperación de la talla cuando fueron evaluados a los ocho meses de edad, concluyendo, que el efecto de la infección sobre la talla y el peso no era transitorio (27).

En un estudio longitudinal donde se evaluó la relación entre la infección por H pylori con la velocidad de crecimiento y de ganancia de peso en dos cohortes de niños menores de 3 meses de tres comunidades de Gambia, los cuales fueron monitoreados por dos años y luego evaluados a los 6 u 8 años, los investigadores observaron que los niños infectados por H pylori durante el primer año de vida, tuvieron valores de Z.-score para peso y talla más bajos que aquellos que no presentaban la infección. Según los autores, estos resultados sugieren una asociación entre la colonización temprana con H pylori y el subsecuente retardo de crecimiento, sin embargo cuando la colonización ocurría después del primer año de vida esta asociación no se observó lo cual sugería, que ésta era dependiente de la edad en que ocurría la colonización (8). Otros estudios también sugieren que la disminución de la velocidad de crecimiento que acompaña a una infección aguda con H pylori durante la infancia temprana es dependiente de la edad en que ocurre la colonización (28).

En cuanto a la relación entre el estrato socioeconómico y la infección por H pylori, son muchos los trabajos que muestran que la deprivación socioeconómica está asociada con una alta tasa de colonización durante la infancia y que la pobreza, es uno de los principales factores de riesgo (29-33).

Aun cuando la ruta de transmisión es poco entendida, se han descrito tres hipótesis, la primera y probablemente la más importante por ser la que mejor explica la asociación con la deprivación socioeconómica, es la transmisión fecal-oral donde la contaminación fecal de las aguas puede ser el vehículo o fuente de infección; la segunda hipótesis es la transmisión oral-oral a través de la saliva, la cual puede ser una vía importante en ciertas culturas africanas donde la madre le da a su hijo alimentos pre-masticados; la tercera y menos común es la iatrogénica (1).

Por lo tanto, es muy probable que las condiciones sanitarias y las prácticas higiénicas en la manipulación de los alimentos en el hogar por las madres o cuidadoras, sean en gran parte la razón por la cual existe una alta prevalencia de infección en los hogares o comunidades pobres. En nuestra investigación se encontró que entre las variables que mejor explicaban la correlación entre el puntaje Graffar y la tasa de infección estaban las condiciones de la vivienda, el nivel de instrucción de la madre y el hacinamiento. (Tabla 2). Estos resultados son similares a los reportados por Kim, 2005, quien estudió 5732 individuos Coreanos, encontrando que la edad, el género, la área geográfica, el número de personas que compartían un mismo dormitorio, las condiciones de la vivienda y el estado socioeconómico durante la infancia temprana (3 años) se asociaban independientemente a la seroprevalencia de infección por H pylori durante la edad adulta. En los niños, entre los factores que se asociaban significativamente con la infección se encontraban la edad, el área geográfica, el nivel educativo de la madre, la fuente del agua que bebían y el ingreso familiar (33).

El hacinamiento es un factor de riesgo importante, principalmente cuando uno de los miembros está infectado. Kivi y col, 2005 en un estudio realizado en una escuela en Estocolmo, encontró que el riesgo de infección de los niños de la escuela evaluados era 11,6 veces mayor cuando la madre también estaba infectada y que este era 8,1 veces mayor cuando uno de los hermanos presentaba la infección (34). Otro estudio realizado por Farrel y col en el 2005, mostró el efecto del hacinamiento sobre la infección, reportando que cuando un niño de 3 años compartía una misma cama o una misma habitación con una persona infectada, el riesgo a la infección en el niño aumentaba 4,8 veces (35).

Se concluye por lo tanto que en la población infantil estudiada existe una alta prevalencia de infección H pylori, la cual aumenta con la edad pero no muestra asociación con el género.

En cuanto a su relación con el estado nutricional, sólo se pudo observar el efecto de la infección sobre la talla de los niños, correspondiendo a los niños con talla baja mostraban una prevalencia significativamente mayor que los niños sin déficit de talla. No se observó una relación con el estado nutricional actual ni con el estado de hierro.

Se encontró que el estrato social era un factor de riesgo para la infección y que la tasa de infección aumentaba cuando aumentaba el índice de hacinamiento en el hogar, empeoraban las condiciones sanitarias de la vivienda y cuando el nivel de instrucción de la madre no llegaba al nivel secundario o técnico.

REFERENCIAS

1. Dunn B, Cohen H, Blaser M. Helicobacter pylori. Clin. Microbiol Rev. 1997; 10 (4):720-741.
   
   
2. NIH Consensus Conference, Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. NHI Consensus Development Panel on Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. JAMA 1994; 272:65-69.
   
   
3. Hernández M. Helicobacter pylori. La bacteria que más infecta al ser humano. Rev Cubana Aliment Nutr 2001:15 (1): 42-54.
   
   
4. Freire W. Deficiencia de Hierro en Latinoamérica. Estrategias de Intervención. En: Deficiencia de Hierro. Desnutrición oculta en América Latina. CESNI. Buenos Aires, Argentina. 1997. Pág. 313-320.
   
   
5. Barabino A. Helicobacter pylori-Related Iron deficiency anemia: A Review. Helicobacter 2002;7(2):71-75.
   
   
6. Annibale B, Carpuso G. Lahner E, Passi S, Ricci R, Maggio F y Delle Fave G. Concomitant alterations in intragastric pH and ascorbic acid concentration in patients with Helicobacter pylori gastritis and associated iron deficiency anaemia. Gut 2003; 52:496-501.
   
   
7. Salgueiro J, Zubillaga M, Goldman C, Barrado A, Martinez Sarrasague M, Leonardi N y Boccio J. Review article: is there a link between micronutrient malnutrition and Helicobacter pylori infection? Aliment Pharmacol Ther 2004; 20:1029-1034.
   
   
8. Thomas JE, Dale A, Bunn JE, Harding M, Coward WA, Cole TJ, Weaver LT. Early Helicobacter pylori colonization: the association with growth faltering in the Gambia. Arch Dis Child: 2004; 89:1149-1154.
   
   
9. Ortiz D, Cavazza M, Rodríguez O, Hagel I, Correnti M, Convit J. Prevalence of Helicobacter pylori infection in WARAO Lineage Communities of Delta Amacuro State. Venezuela. Mem Inst Oswaldo Cruz, Rio de Janeiro, 2003; 98 (6):7221-725.
   
   
10. Chose C, Jerez-Pérez G, van Doorn LJ, Domínguez-Bello MG, Blaser MJ. High Frequency of Gastric colonization with multiple Helicobacter pylori Stains in Venezuela Subjects. J Clin Microb 2005; 43(6): 2635-2641
    
    
11. Cohen H, Bautista L, Crowe H, Johnson C, Rose SL y Pronovost V. Comparison of culture and histology to seven commercial tests for Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol 1995; 90:1579.
    
    
12. Ogata SK Kawakami E, Patricio FR, Pedroso MZ, Santos AM. Evaluation of invasive and non-invasive methods for the of Helicobacter pylori infection in Symptomatic children and adolescents. Sao Paulo Med J 2001: 119 (2):67-71.
    
    
13. Chua TS, Fock KM, Teo EK, Ng TM. Validation of 13C-urea breath test for the diagnosis of Helicobacter pylori infection in the Singapore population. Singapore Med J. 2002; 43(8):408-11.
    
    
14. Hino B Eliakin R, Levine A, Sprecher H, Berkowitz D, Hartman C, Eshach-Adiv O, Shamir R Comparison of invasive and non-invasive test diagnostisis and monitoring of Helicobacter pylori infection in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004;39 (5):519-23.
    
    
15. Megraud F. Comparison of non-invasive test to detect Helicobacter pylori infection in children and adolescents: Results of a multicenter. European study. J Pediatr 2005; 146 (2): 198-203.
    
    
16. Zubillaga M, Oliveri P, Panarello H, Buzurro M, Adami J, Goldman C, Calmanovici G, Alak M, Degrossi O, Carol R, Boccio J. Stable isotope techniques for the detection of Helicobacter pylori infection in clinical practice. 13C-Urea Breath Test in different experimental conditions. Acta Physiol Pharmacol Ther Latinoam 1999; 49(2):101-7.
    
    
17. Barrado A, Preston T, Slater C, Zubillaga M, Miranda-da-Cruz B, Mokhtar N, Zednik M, Valencia M, Boccio J. Utilidad de los Isótopos Estables en Salud Humana y nutrición: Espectrometría de masas y test del aliento con 13C-urea aplicados a la detección de Infección por Helicobacter pylori. Arch Latinoamer Nutr 2004; 54(S2): 5-19.
    
    
18. López de Blanco M, Landaeta M, editores. Manual de Crecimiento y Desarrollo. Caracas: Fundacredesa-Sociedad Venezolana de Puericultura y Pediatría; 1991.
    
    
19. Kuczmarski RJ, Ogden, CL, Grummer-Strawn, LM et al. CDC growth charts: United States, Advance data from vital and health statistics; no. 314. Hyattsville, Maryland: National Center for Health Statistics. 2000.
    
    
20. WHO. (2001) Iron deficiency anemia assessment, prevention and Control. WHO/NHD/01.3.
    
    
21. Claus DR, Osmand AP, Gewurz H. Radioimmunoassay of human C-reactive protein and levels in normal sera. J Lab Clin Med 1976; 87:120-128.
    
    
22. Méndez Castellano H, Méndez MC. Sociedad y Estratificación. Método Graffar. Méndez Castellano. Fundacredesa. 1994.
    
    
23. Camargo C, Lazcano-Ponce E, Torres J, Velasco-Mondragón E, Quiterio M, Correa P Determinants of Helicobacter pylori seroprevalence in Mexican adolescents. Helicobacter 2004; 9 (2): 106-14.
    
    
24. Gómez NA, Salvador A, Vargas PE, Zapatier JA, Alvarez J. Seroprevalencia de Helicobacter pylori en la población infantil ecuatoriana. Rev Gastroenterol Peru 2004; 24 (3): 230-3.
    
    
25. Sullivan PB, Thomas JE, Wight DG, Neale G, Eastham EJ, Corrah T, Lloyd-Evans N, Greenwood BM. Helicobacter pylori in Gambian children with chronic diarrhoea and malnutrition. Arch Dis Child 1990; 65(2):189-91.
    
    
26. Dale A, Thomas JE, Darboe MK, Coward WA, Harding M, Weaver LT. Helicobacter pylori infection, gastric acid secretion, and infant growth. J Pediatr Gastronterol Nutr: 1998; 26(4):393-7.
    
    
27. Mera RM, Correa P, Fonthan EE, Reina JC, Pradilla A, Alzate A, Bravo LE. 2005. Effects of a new Helicobacter pylori infection on Height and Weight in Colombian Children. Ann Epidemiol: 2005; Oct 21. Received 21 December 2004; accepted 23 August 2005.  Available online 24 October 2005.
    
    
28. Passaro DJ, Taylor DN, Gilman RH, Cabrera L, Parsonnet J. Growth slowing after acute Helicobacter pylori infection is age-dependent. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2002; 35: 4: 522-6.
    
    
29. Bener A, Uduman SA, Ameen A, Alwash R, Pasha MA, Usmani MA, Al-Naili SR, Amiri KM. Prevalence of Helicobacter pylori infection among low soci-economic workers. J Commmun Dis 2002; 34(3):179-84.
    
    
30. Malcom CA, MacKay WG, Shepherd A, Weaver LT. Helicobacter pylori in children is strongly associated with poverty. Scott med J 2004; 49(4):136-8.
    
    
31. Karaca C, Guler N, Yazar A, Camlica H, Demir K, Yildirim G. Is lower-socioeconomic status a risk factor for Helicobacter pylori infection in pregnant women with hyperemesis gravidarum? Turk J Gastroenterol 2004; 15(2):86-9.
    
    
32. Leandro Liberato SV. Hernández Galindo M. Torroba Álvarez L. Sánchez Miramón F. Leandro Ciriza SE. Gómez Abadía A. Chueca Rodríguez P. Infección por Helicobacter pylori en población infantil: Prevalencia, factores asociados e influencia sobre el crecimiento. Anales de Pediatría 2005 63 (06): 489-494.
    
    
33. Kim N. Epidemiology and transmisión route of Helicobacter pylori infection. Korean J Gastroenterol 2005; 46(3):153-8.
    
    
34. Kivi M, Johansson AL, Reilly M, Tindberg Y. Helicobacter pylori status in family members as risks factors for infection in children. Epidemiol Infec 2005; 133(4):645-52.
    
    
35. Farrel S, Doherty GM, Milliken I, Shield MD, McCallion WA. Risk factors for Helicobacter pylori infection in children: an examination of the played by intrafamilial bed sharing. Pediatr Infec Dis J 2005: 24(2): 149-52.