A oxidação da proteína e do carboidrato se ajusta espontaneamente à sua ingestão, mas isto não ocorre com o lipídio, que é principalmente estocado durante a fase pós-prandial (2,3). A termogênese induzida pela dieta (TID), por sua vez, tem o conteúdo calórico e a composição da dieta como importantes moduladores (4,5). A proteína é o macronutriente mais termogênico (6-8), enquanto que o poder termogênico do carboidrato e lipídio ainda é controverso. Alguns estudos indicam que dietas ricas em carboidrato têm maior efeito na TID que dietas hiperlipídicas (9-10), enquanto outros não encontram diferença entre seus efeitos (6,11,12). A TID parece ser também influenciada pelos estímulos sensoriais (13), de modo que o aumento da palatabilidade dos alimentos está associado ao aumento da TID (4,6). Em relação ao estado nutricional, os indivíduos obesos têm apresentado menor resposta metabólica oxidativa (14-17) e termogênica (18-21) nos estados de jejum e pós-prandiais, suportadas pela hipótese de que ação do sistema nervoso simpático (SNS) é prejudicada pela redução do número e da sensibilidade dos b-adrenorreceptores (22-23).

A ingestão alimentar, um dos componentes do balanço energético, está intimamente ligada às sensações de fome, saciação, saciedade e apetite (24-25). Por isso, a influência dos macronutrientes na IC é muito investigada, mas os resultados também são controversos. Estudos mostram que

pessoas apresentam menor sensação de fome, menor IC e maior saciedade após a ingestão de uma carga de proteína, quando comparada à ingestão de cargas de carboidrato e lipídio (26-29). O lipídio parece ter menor efeito sacietógeno que o carboidrato, além de aumentar a palatabilidade dos alimentos e, apresentar maior conteúdo calórico (30-32). Entretanto, em alguns estudos, não houve diferença entre dietas hiperglicídicas e hiperlipídicas na saciedade, quando as mesmas apresentavam densidade calórica e palatabilidade similares (26,33), o que sugere a influência dessas características da dieta na IC.

Desse modo, o presente trabalho tem como objetivo analisar as evidências científicas mais consistentes a respeito do papel modulador da composição da dieta na termogênese induzida pela dieta e na ingestão calórica, para melhor entendimento da prevenção e controle da obesidade pela intervenção dietética adequada.

METODOLOGIA
Para a presente revisão, foi realizada uma busca a partir dos principais bancos de dados nacional e internacional em saúde disponíveis na Internet: Web of Science, Pubmed, Lilacs e Scielo (1990 – Abril, 2007), com o fim de se apresentar e discutir as publicações mais relevantes sobre o tema. Foram utilizadas as palavras chaves ‘carboidratos’, ‘proteínas’ e ‘lipídios’, ‘termogênese’, ‘metabolismo energético’, ‘ingestão calórica’, ‘obesidade’, em português e em sua respectiva tradução para as línguas inglesa e espanhola, quando necessário.

Termogênese induzida pela dieta e o papel dos macronutrientes
O balanço energético, fundamental para a manutenção do peso corporal dos indivíduos, se faz pelo equilíbrio entre o GE e a IC. O fato de que o balanço é mantido quando a energia ingerida é igual a que é gasta nos processos metabólicos e atividade física, sugere que alta prevalência de gordura corporal total (GCT) é, provavelmente, causada por um ou mais fatores: (a) alterações no gasto energético pela atividade física; (b) alterações na eficiência do turnorver metabólico (termogênese); (c) alterações na IC. Para entender como este balanço é perdido, faz-se necessário investigar a ingestão, oxidação e estocagem dos macronutrientes, a saber, carboidrato, proteína e lipídio, que juntos determinam a IE, o GE e o balanço energético (1).

A oxidação celular dos substratos é determinada pela necessidade do organismo em gerar adenosina trifosfato (ATP), utilizado nas diferentes funções metabólicas (manutenção de temperatura, atividades, etc.). A composição dos substratos metabólicos, destinada a fosforilação oxidativa, varia consideravelmente durante o dia (5). O quociente respiratório não protéico (QRNP), razão entre o volume de CO2 expirado e volume de O2 inspirado, indica a proporção de GE na oxidação de carboidrato e lipídio, enquanto que a oxidação de proteína é independentemente estimada pela excreção de nitrogênio urinário de 24 horas (1).

A ingestão alterada de carboidrato não causa imediatamente mudanças na sua oxidação, sendo necessário um tempo para ajustar o QRNP ao novo estado (um a três dias). Após uma semana de dieta rica em carboidrato ou em proteína, a oxidação do macronutriente está equilibrada (1). Chawalibog & Thorbek (34) obtiveram uma redução significativa da oxidação noturna de carboidrato (5-7g de carboidrato/ hora) em comparação a oxidação de carboidrato durante o dia (12-14g de carboidrato/ hora). Esta diferença pode ser explicada pela necessidade de manutenção da homeostase glicídica. Durante o dia, enquanto o carboidrato é ingerido, as reservas de glicogênio permanecem saturadas e então, a maior parte do carboidrato ingerida é oxidada. Durante a noite, período de jejum, as reservas de glicogênio precisam ser utilizadas, reduzindo o nível de oxidação do carboidrato para preservação das mesmas.

Os QRNPs após a ingestão de uma dieta rica em gordura são menores que os obtidos após a ingestão de uma dieta pobre em gordura, devido à maior oxidação de lipídio na primeira (16,35). Entretanto, estudos em modelos animais e em humanos demonstram que a alta ingestão de lipídios pode causar uma redução na expressão de genes envolvidos na cadeia transportadora de elétrons e na biogênese mitocondrial, ou seja, na capacidade de fosforilação oxidativa (36,37). O lipídio, portanto, diferentemente do carboidrato e da proteína, que ajustam sua oxidação a sua ingestão, é principalmente estocado durante a fase pós-prandial (2,3,5). Além disso, o grau de saturação, a posição do ácido graxo (AG) no glicerol e o número de carbonos da cadeia do AG podem influenciar no metabolismo pós-prandial dos lipídios. Por exemplo, em modelos animais, dietas ricas em ácidos graxos poliinsaturados levaram a um menor acúmulo de gordura corporal, reduziram o QRNP e aumentaram a TID (27). Em humanos, as dietas hiperlipídicas ricas em ácidos graxos poliinsaturados promoveram menor acúmulo de gordura corporal que dietas ricas em ácidos graxos monoinsaturados, por estimulação da TID (5). Outros estudos obtiveram menor QRNP e maior oxidação de lipídio após ingestão de diglicerídios (DG), comparados a ingestão de triglicerídios (TG). A hipótese que justifica este resultado é a diferença no metabolismo dos DG e TG nos períodos pré e pós-absortivos. O TG é hidrolisado pela 1,3 – lipase em 1,2-DG ou 2,3-DG, que por sua vez, são hidrolisados em 2-monoacil-glicerol e AG para serem absorvidos na mucosa intestinal e transportados às células como quilomícrons. Os DG são, em sua maioria, consumidos na forma de 1,3-DG que são hidrolisados em AG e glicerol e transportados via sistema porta ao fígado, onde são preferencialmente oxidados (38). Este mecanismo também justifica as menores concentrações plasmáticas de TG em jejum (39) e em estado pós-prandial (40) e menor acúmulo de gordura no tecido adiposo abdominal (41) após ingestão de dietas ricas em DG. Os TG contendo AG de cadeia longa (TCL) e AG de cadeia média (TCM) também têm sido investigados. As dietas em que 30 a 60% do valor calórico total é consumido na forma de TCM levaram a uma maior oxidação de lipídio (42-43), maior oxidação de carboidrato (44) e maior TID (45) que as dietas em que a mesma proporção calórica é consumida na forma de TCL. O mecanismo parece ser o mesmo dos DG, em que os TCM são transportados diretamente ao fígado via sistema porta e estimulam a b-oxidação hepática. O aumento da concentração plasmática de b- hidroxibutirato, após ingestão de DGs e TCM, indica o aumento da oxidação hepática (38,42). Apesar do efeito benéfico no metabolismo do lipídio, a utilização de TCM na alimentação habitual é dificultada por suas características sensoriais, que levam a rejeição na maioria dos indivíduos, mesmo em pequenas porções.

Estes resultados mostram que a resposta oxidativa, principalmente pós-prandial, está associada à proporção de macronutrientes oferecida na dieta. Para o lipídio, é ainda importante levar em consideração as quantidades de gorduras saturadas, mono e poliinsaturadas, bem como a presença dos DG e TCM.

A TID é o gasto energético gerado pelos processos de ingestão, digestão, absorção, utilização e estocagem dos alimentos ingeridos. Ela representa 5% a 15% do gasto energético total, o que indica seu importante papel na regulação do balanço energético e do peso corporal. Em uma dieta mista, a TID pode representar um gasto energético de 10% a 15% do conteúdo calórico de uma dieta mista, mas quando os macronutrientes são ingeridos separadamente, a proteína, o carboidrato e o lipídio apresentam TID de 20% a 30%, 5% a 10% e 0% a 3% do valor calórico total ingerido, respectivamente. A TID é composta por duas fases distintas. A fase cefálica ou facultativa ocorre pela ação do sistema nervoso simpático (SNS), ativado pelas características sensoriais da dieta, enquanto a fase gastrointestinal ou obrigatória se caracteriza pelo gasto energético na fase de absorção e utilização dos nutrientes pelo consumo de ATP (45,46).

Entre os vários fatores que modulam a TID, o conteúdo calórico e a composição da dieta são os mais importantes (4,5, 46).

A proteína é o macronutriente mais termogênico, levando a um gasto energético de 19% da energia ingerida para sua utilização e estocagem, enquanto que o lipídio, necessita de um gasto 3% para o mesmo metabolismo (6,7,27). Ao mesmo tempo, o efeito térmico da proteína é 50% a 100% maior que do carboidrato, geralmente atribuído ao custo metabólico da síntese de peptídeo ligante, ureogênese e gliconeogênese (29). Os estudos sobre o efeito termogênico do carboidrato e lipídio ainda são controversos. Labayen et al (9) e Tentolourius et al (10) obtiveram maior TID após a ingestão de dieta rica em carboidrato, comparado a ingestão de dieta rica em lipídio, suportados pela hipótese de que o carboidrato é capaz de ativar o SNS pela resposta insulínica pós-prandial (10,47). Por outro lado, outros estudos em que a ingestão de dietas ricas em carboidrato e em lipídio não apresentou diferença significante na TID (6,11,12,48). Em relação ao tipo de carboidratos e lipídios, a TID é maior após ingestão de dietas ricas em carboidratos complexos, comparadas a dietas ricas em açucares (49,50) e após a ingestão de dietas ricas em TCM, comparadas a dietas ricas em TCL (42). Desse modo, não só a quantidade de carboidrato e lipídio oferecida na IC é importante no efeito térmico da dieta, mas também sua qualidade pode ser manipulada para obtenção de maior gasto energético pós-prandial.

A TID é reduzida em homens alimentados diretamente no estômago, comparada a TID dos 30 a 40 minutos após uma alimentação oral (fase cefálica da TID). Este resultado sugere que a TID pode ser influenciada pelos estímulos sensoriais (aparência, aroma, textura) da dieta. Em estudo com ratos, a ingestão de dieta palatável rica levou ao aumento da IC e maior ganho de peso, comparado a ingestão de uma dieta controle. Em outro estudo, depois da ingestão de dieta palatável, a TID foi maior em magros, associada a uma maior excreção de noradrenalina (maior resposta metabólica), enquanto que em obesos a TID não apresentou diferença significativa. A deficiência nos obesos de aumentar a TID pela dieta pode estar relacionada a diferentes respostas físicas, fisiológicas e psicológicas para estimular a TID, na sua fase cefálica (51). Ao mesmo tempo, não houve efeito da palatabilidade na TID em jovens e idosos em 6 horas de leitura pós-refeição, ou, em adultos após carga lipídica com a presença ou não da estimulação oral, sugerindo que o efeito da palatabilidade na hiperfagia pode não ser atenuado pelo gasto energético e, causar efeito direto na mudança da composição corporal (52-53). É importante notar que a composição da dieta (em açúcar e lipídio) pode influenciar os resultados sobre o efeito da palatabilidade na TID. Deste modo, as discrepâncias nos estudos da influência hedônica na TID podem estar relacionadas com as diferenças nos graus de palatabilidade das dietas e outras características como: tamanho, consistência, familiaridade, duração da estimulação sensorial e estresse psicológico induzido pela dieta. Além disso, variações individuais podem interferir na TID e na palatabilidade como resistência insulínica, composição corporal e idade, que estão negativamente associados à TID (53).

Além destes fatores, o tempo de leitura e a carga calórica oferecida interferem na capacidade de detecção das repostas da TID em relação aos macronutrientes e à palatabilidade. Geralmente, a TID necessita de uma leitura de 4 a 8 horas para ser determinada, mas o tempo do aumento do GE pós-prandial que inclui a TID total e seu valor de pico varia bastante entre os estudos (4). Os valores de TID estão aumentados para dietas ricas em álcool e proteína no final de 5 horas de leitura, sugerindo que os efeitos destas refeições foram pronunciados por período mais longo (11). Após ingestão de uma dieta mista, a TID pode ser determinada em uma leitura de 3 horas, quando o conteúdo calórico está entre 360 e 620 kcal, ou ainda, quando o mesmo é equivalente a, aproximadamente, 15% do gasto energético total. Para dietas que oferecem 35% a 45% das necessidades energéticas, seriam necessárias 8 horas de leitura (18,48). A variabilidade da TID também se deve à pequena magnitude da sua resposta num longo período de tempo, à influência do processo pós-prandial de nutrientes e a variabilidade intra-individual. Para um estudo obter efeito do tratamento ou diferença entre grupos de 10, 25 ou 50% na TID (a= 0,05; b= 0,10 ou 0,20) seria necessária uma amostra maior que 10 indivíduos por grupo (18).

A TID é modulada, portanto, por vários fatores, o que dificulta na determinação da real influência dos macronutrientes da dieta. Entretanto, o efeito destes macronutrientes na oxidação e gasto pós-prandial indicam a importância da composição da dieta na homeostase energética.

A Tabela 1 mostra os principais resultados relacionados ao efeito da composição dieta na TID.

TABELA 1
Principais resultados científicos sobre o papel dos macronutrientes
da dieta na termogênese induzida pela dieta

Como comentado anteriormente, o SNS tem importante papel na regulação da termogênese e utilização de lipídio. Estudos em que catecolaminas e epinefrina (ambos a- e b- adrenoreceptores) são infundidas, o gasto energético é aumentado por meio do aumentado da lipólise e da oxidação de lipídio (22). Em humanos, é proposto que a termogênese seja mediada por b1- e b2- adrenoreceptores, diferentes de outros mamíferos em que a ativação da termogênese ocorre via b3- adrenoreceptores (54). O SNS, via b- adrenoreceptores excita a resposta termogênica via ativação das proteínas desacopladoras de elétrons (uncoupling protein; UCP), que liberam a energia eletroquímica advinda da fosforilação oxidativa respiratória na forma de calor, sem geração ATP (54,56). O SNS pode ser estimulado por corticotropina (CRH) ou inibido pelo neuropeptídeo Y (NPY), sendo mediado, portanto, por peptídeos ligados a homeostase energética. Sua atividade também é aumentada em resposta à alimentação (~5 a 10%) principalmente quando o conteúdo de energia da dieta é aumentado, por exemplo, pelo consumo de alimentos palatáveis. A ingestão de carboidrato, mas não de proteína e lipídio é acompanhada de aumento na atividade do SNS em animais e humanos, enquanto que em estado de jejum os níveis de noraepinefrina e batimentos cardíacos são reduzidos em magros e obesos (efeito inibitório). A glicemia pós-prandial modulada pela ingestão de carboidratos também interfere na homeostase energética do SNS, associada às alterações da insulina, leptina e glicorticóides, via alteração da captação e utilização de glicose nos tecidos hepático, muscular e adiposo (54,55).

Além disso, indivíduos podem ser mais susceptíveis ao ganho de peso após o consumo de dietas ricas em lipídios, em presença de polimorfismos genéticos das UCPs, descritas anteriormente por sua ação termogênica. A UCP-1 se localiza no tecido adiposo marrom, adquirindo importância especial durante os primeiros anos de vida, quando este tecido se apresenta em maiores concentrações. Em estudo realizado com crianças entre 8 a 11 anos, aquelas que continham o polimorfismo resultante da substituição de adenina por guanina na posição -386 (alelo GG) da região promotora do cromossomo 4, apresentaram uma TID menor que as crianças com presença de alelo AA + AG, após consumo de dieta rica em lipídios (70% do valor calórico total) (36,37). Em relação as UCPs 2 e 3, elas são expressas no tecido adiposo branco, no músculo esquelético e em outros tecidos (fígado, timo, pulmão, coração, rins), indicando que a regulação termogênica pelas UCPS também pode ocorrer na fase adulta e é difusa pelo organismo (54-55, 57). Em ratos a expressão das UCPs 2 e 3 estão elevadas em resposta à dieta rica em lipídios no cérebro e no músculo esquelético, respectivamente (57). Com relação à interação polimorfismo genético e fenótipo, a existência de polimorfismo genético na UCP-2 em humanos, representada pela substituição de guanina por adenina na posição -866 da região promotora do cromossomo 11, também está relacionada com maior risco para obesidade e hipertensão arterial. Sobre a UCP-3, as mutações existentes são de muito baixa freqüência (56).

A composição da dieta tem forte poder modulador na resposta metabólica oxidativa e termogênica nos estados de jejum e pós-prandiais, mas em obesos essa resposta pode ser reduzida. Estudos, comparando a resposta oxidativa de indivíduos magros e obesos, relatam uma maior oxidação do lipídio após dieta rica em lipídios em magros, mas não em obesos (14-17, 20). Isso porque o GE é menor nos obesos, agindo como uma força que se opõe às alterações da dieta (aumento do valor calórico em lipídios) e mantém a alta reserva de gordura corporal, por um balanço energético positivo (14, 20, 58). Em indivíduos obesos, a lipólise e a oxidação de lipídios via ação do SNS é reduzida pela redução do número e da sensibilidade dos b-adrenorreceptores (22,23). A participação de peptídeos na ativação do SNS sugere uma associação entre a composição corporal e a resposta metabólica (10,48,54). Em relação a TID, é mais significante o número de estudos em que a mesma é menor em obesos e pós-obesos. Outros estudos ainda mostram uma forte correlação negativa entre a TID e a resistência insulínica e, as concentrações plasmáticas de ácidos graxos livres, enquanto que as concentrações de leptina são positivamente associadas à TID (18-21). Estes dados suportam, portanto, a hipótese de que a TID, apesar de representar pequena proporção do GE total, tem papel relevante na patogênese da obesidade e da síndrome metabólica.

De acordo com os estudos apresentados e discutidos, a proteína é o macronutriente que proporciona maior GE, enquanto que o carboidrato parece ser o segundo macronutriente no GE, devido a sua ação no SNS e na liberação de hormônios relacionados a homeostase energética (insulina, leptina). O lipídio, portanto, tem fraco poder no GE, facilitando o acúmulo de gordura corporal, principalmente em indivíduos já obesos. Apesar disso, a modulação do tipo de lipídio a ser oferecido na intervenção dietoterápica pode ser uma alternativa interessante para minimizar o efeito deletério do lipídio.

Ingestão calórica e o papel dos macronutrientes
Sendo a ingestão alimentar um dos componentes do balanço energético, faz-se necessário destacar os vários processos que estão intimamente ligados ao ato de se alimentar como a fome, saciação, saciedade e apetite. A fome é a força que leva ao ato de se alimentar, podendo se referir à sensação ou ao desejo conscientes de obter e comer alimentos (24,25). A saciação é o processo em que o período de alimentação é interrompido e a saciedade é o estado de inibição da alimentação que ocorre entre as refeições. O apetite, por sua vez, é o desejo físico e emocional por um alimento específico (24,59).

Uma diferença em torno dos sinais responsáveis por nosso comportamento alimentar gera um padrão alimentar baseado nas refeições. Estes sinais interferem em diferentes tempos após a ingestão alimentar. A saciedade sensorial específica reflete o processo precoce da saciedade, ou seja, é o momento em que há pouca influência da digestão e absorção de nutrientes na saciedade e as propriedades sensoriais específicas inibem a alimentação, principalmente por alimentos de características semelhantes (59,60). Esta fase da saciedade é uma resposta cefálica iniciada pela visão, aroma e sabor dos alimentos, em que os sinais são a salivação, resposta gástrica, secreção pancreática e eventos intestinais (24). Uma outra etapa se inicia 20 a 30 minutos após o início da ingestão, ou seja, depende de mudanças pré-absortivas, como distensão gástrica, taxa de esvaziamento gástrico, liberação de hormônios (colecistocinina), estimulação do nutriente no trato gastrointestinal por meio de receptores fisioquímicos (24,33). A fase pós-absortiva da saciedade inclui mecanismos de ação de metabólitos após a absorção no intestino e sua entrada na corrente sanguínea como a glicose e aminoácidos, que podem agir diretamente no cérebro ou podem influenciar indiretamente, via neurônios aferentes pós-estimulação de quimoreceptores ou, ainda, via modulação hormonal (insulina, ghrelina, leptina) (24,61). Deste modo, a influência dos macronutrientes na IC, por meio de mecanismos orosensoriais, pré e pós-absortivos, tem sido muito investigada.

Em relação aos mecanismos orosensoriais de saciedade dos macronutrientes, alguns investigadores sugerem que a palatabilidade tem grande efeito sobre a saciação, e não na saciedade, ou seja, a palatabilidade poderia interferir no consumo ad libitum durante a refeição, aumentando o apetite e modificando o perfil de alimentos ingeridos, mas não na IC, horas após a refeição (18,24,62). Entretanto, alguns estudos mostram que o estímulo orosensorial exerce grande influência na manutenção da refeição e no desenvolvimento da saciedade (30,59,63,64). A palatabilidade é associada a relações complexas entre respostas sensoriais aprendidas ou não do alimento e a preferências condicionais ao sabor e ao odor. Esta preferência a alimentos específicos, em humanos, é influenciada pelo conteúdo calórico, advindo de carboidratos e lipídios e não de proteína que é considerada pouco palatável (31,61). O sabor doce, principalmente, parece ter efeito na saciedade (30,62,65). Isto poderia nos levar a pensar que o uso de adoçantes artificiais diminuiria a IC e manteria a saciedade, mas isso não é verdade. A sacarina, a sucralose e o aspartame contribuem para o sabor doce nos alimentos, e somente são associados ao aumento da saciedade, quando acompanhados de conteúdo calórico (62,65). O intervalo entre as refeições é ainda associado positivamente com a carga de açúcar (30). Deste modo, não a palatabilidade per se, mas o sabor doce dos carboidratos simples, associado ao seu conteúdo calórico estimula a saciedade. O lipídio, por sua vez, não apresenta uma relação positiva entre a palatabilidade e a saciedade (30,66), o que sugere que esse macronutriente aumenta a IC por apresentar melhor palatabilidade e não ter efeito no intervalo entre as refeições.

Além de diferentes efeitos sensoriais, a proteína, o carboidrato e lipídio têm diferentes ações nos mecanismos pré e pós-absortivos da saciedade. Estudos mostram que pessoas têm menor fome, maior saciedade e apresentam menor IC após a ingestão de proteína, quando comparada à ingestão de carboidrato e lipídio (6,26-29). Dentre os processos envolvidos no maior poder sacietógeno da proteína destacam-se: 1) Sua menor palatabilidade em relação aos outros macronutrientes e conseqüente IC reduzida; 2) A presença de quimio-rreceptores no lúmen intestinal que são ativados pelos aminoácidos e promovem a saciedade por via aferente do nervo vago ao núcleo do trato solitário, localizado no hipotálamo; 3) Produção de neurotransmissores (serotonina, histamina) e de catecolaminas (dopamina, adrenalina e noradrenalina), dependente de aminoácidos precursores (histidina, triptofano, tirosina), que levam a uma redução na IC e um aumento no GE (61).

Em relação ao efeito do carboidrato e do lipídio na saciedade, alguns investigadores identificaram maior poder sacietógeno do carboidrato em relação ao lipídio (30, 32, 44). As hipóteses que justificam as diferenças entre esses macronutrientes na promoção da saciedade estão relacionadas à hierarquia dos mesmos na resposta oxidativa e termogênica. A teoria glicostática propõe, por exemplo, que a glicemia indica a quantidade de energia disponível ou necessária, em relação à utilização de glicose pelos tecidos, por meio de receptores glico-sensíveis em neurônios centrais (hipotálamo) e periféricos (nervo vagus) (44,67). Maiores taxas de utilização de glicose comparada aos seus estoques poderiam estimular a IC seguinte e, o inverso também (68), sendo a insulina sinal direto para saciedade (59). Esta teoria suporta a hipótese de que alimentos com alto índice glicêmico (IG) teriam maior efeito na saciedade que alimentos de baixo IG devido a maiores concentrações de glicose e liberação de insulina pós-prandiais (62). Entretanto a relação entre IG e saciedade deve ser avaliada com cuidado, pois o IG é uma unidade de medida específica para avaliar a resposta glicêmica de 50 g de carboidrato padrão (glicose ou pão branco) e não para dietas com diferentes proporções de carboidrato, proteína e lipídio. Além disso, outros mecanismos pré e pós-absortivos do carboidrato estão envolvidos no seu poder sacietógeno (cocção, conteúdo de fibras, tipos de carboidrato) (58,69).

Uma outra hipótese é que a diferença entre os macronutrientes em relação ao efeito na saciedade está associada diretamente ao seu efeito no gasto energético e oxidação pós-prandial. A proteína é o macronutriente mais termogênico e seu aumento obrigatório no metabolismo após ingestão de aminoácidos é mais fortemente relacionado com a saciedade que na ingestão de carboidrato, que por sua vez, é maior que na ingestão de lipídios. Em um estudo, as diferenças na área abaixo da curva de saciedade foram correlacionadas com diferenças na TID, maior e menor, para dietas hiperglicídicas e hiperlipídicas, respectivamente. (7) Desta forma, a hierarquia para a saciedade produzida pelos macronutrientes seria parcialmente relacionada com a hierarquia em que os estoques são regulados para disposição oxidativa. A relação pode ser direta ou causada pelo reflexo de outros eventos neuroendócrinos presentes (6,8,61).

Por outro lado, outros estudos não obtiveram efeitos do carboidrato e do lipídio significantemente diferentes (6,11). Quando dietas ricas em de carboidrato e lipídio são oferecidas, apresentando mesma densidade calórica e palatabilidade, estas parecem não exercer uma resposta fisiológica suficiente para detecção na motivação de comer e saciedade (26,33,70). Ao mesmo tempo, em indivíduos com peso normal e em obesos, a densidade calórica e o volume das refeições oferecidas são positivamente relacionados ao retardo da saciação e à maior IC, sem causar alguma compensação na saciedade e, ou, na IC seguinte (64,71,72). Apesar do maior volume da refeição promover maior ingestão, em estudos em que o conteúdo calórico era idêntico em dieta com pequeno e grande volume, a saciedade foi maior para a última (73). Tais resultados indicam que o maior conteúdo calórico consumido em dietas com alta densidade calórica ou em refeições de grande volume pode levar ao aumento da IC, independente da composição da dieta.

Deste modo, duas características dos alimentos ricos em gordura influenciam no seu fraco efeito inibitório durante a ingestão, nas refeições seguintes e na maior captação de energia: (1) São alimentos muito palatáveis, que pode causar um feedback positivo na alimentação (maior apetite) e, conseqüentemente menor saciação; (2) Aumentam a densidade calórica, o que leva a uma menor distensão gástrica, menor estimulação de mecanoreceptores e, conseqüente redução na saciedade.

A Tabela 2 mostra os principais resultados relacionados ao efeito da composição dieta na IC.

TABELA 2
Principais resultados científicos sobre o papel dos
macronutrientes da dieta na ingestão calórica

Um dos maiores problemas na investigação da IC é a acurácia na medição da ingestão alimentar de indivíduos e população. O relato subestimado (quando ingestão calórica é menor que gasto energético calculado ou medido), de forma consciente ou inconsciente é reconhecidamente maior para indivíduos com sobrepeso ou obesos (74). Segundo Barkeling et al. (75), obesos apresentaram maiores escores para fome e desinibição para comer que indivíduos com peso normal em condições de vida livre. Por outro lado, quando avaliados em laboratório, os escores para fome, sensação de plenitude gástrica foram menores para os obesos. A explicação para este comportamento é a inabilidade social, característica presente nos obesos e que está relacionada à dificuldade em relatar com veracidade a ingestão alimentar e as sensações de fome e saciedade. A relação inversa entre IMC e IC, não é apenas resultado de registros subestimados, mas também pode representar diferenças na atividade física, TID, capacidade oxidativa e substrato oxidado, presença de hábitos restritivos, julgamentos sensoriais associados aos aspectos cognitivos (aprendizado, memória, crenças e conhecimento) (74,75). Obesos são mais responsivos a fatores externos como o horário do dia, presença do alimento e eventos situacionais e, menos sensíveis a fatores internos como os sinais fisiológicos de fome e saciedade (31).

Desta forma, vários fatores contribuem para os diferentes resultados encontrados quando se avaliam os efeitos da composição da dieta na ingestão e apetite. Dentre eles, pode-se citar a palatabilidade, o perfil de macronutrientes da dieta, a densidade calórica, o volume da refeição oferecida, o grau de conhecimento sobre o alimento que está sendo consumido, a interação dos efeitos da dieta com os hábitos alimentares das pessoas em estudo e as características dos indivíduos (idade, sexo, restrição alimentar, composição corporal).


CONSIDERAÇÕES FINAIS
O gasto energético, em especial, os seus componentes relacionados à oxidação de substratos e à TID, é importante no controle do peso corporal, e sofre influência do conteúdo calórico e dos macronutrientes ingeridos.

Por outro lado, a composição da dieta também pode interferir na ingestão calórica pelo grau de palatabilidade e poder de saciação e saciedade que proporciona aos alimentos. O conteúdo calórico total, os tipos de carboidratos e lipídios, a densidade calórica e a palatabilidade do plano alimentar também devem ser considerados.

Apesar da existência de vários estudos com o objetivo de identificar a influência da composição da dieta em componentes do metabolismo energético e na ingestão calórica, bem como a interação destas variáveis na homeostase energética, as diferenças entre os efeitos do carboidrato, proteína e lipídio e os mecanismos envolvidos não estão totalmente esclarecidos. As diferenças metodológicas (dieta, protocolo, tempo do estudo, características dos participantes) podem ser uma possível explicação para tais controvérsias. Desta forma, são necessários mais estudos para identificar os mecanismos e a magnitude dos efeitos dos macronutrientes no balanço energético para prevenção e controle da obesidade por meio de uma intervenção dietética adequada.


AGRADECIMENTOS
Nossa equipe agradece a CAPES (Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior) pela bolsa de mestrado e, a FAPEMIG (Fundação de Amparo a Pesquisa de Minas Gerais), pelo financiamento do projeto de pesquisa.


REFERÊNCIAS

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