Comunicaciones Orales

CO167. ZINC MODULA LA EXPRESIÓN DE GENES PROAPOPTÓTICOS Y DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA

Mónica Andrews Guzman1, Manuel Ruz Ortiz2, Miguel Arredondo Olguin1.

1 INTA. Universidad de Chile, Chile; 2 Departamento de Nutrición. Facultad de Medicina. Universidad de Chile, Chile.

La búsqueda de herramientas útiles para prevenir o tratar la diabetes mellitus tipo-2 es imprescindible, el zinc (Zn) tiene características que lo hacen interesante como complemento en el tratamiento de ésta enfermedad crónica. Objetivo: Evaluar en células C2C12 la expresión de genes pro y anti-apoptóticos, transportadores de Zn y genes del metabolismo de glucosa en un medio con distintas concentraciones de Zn y/o glucosa y con un estímulo pro-inflamatorio. Metodología: Las células C2C12 fueron cultivadas en medio DMEM por 5 días, al final de éste tiempo y por 24 horas las células fueron desafiadas con 10/100 μM Zn, 10/30 mM glucosa, ó 5 nM IL6. Finalmente, se cuantificó la expresión de Bax, Bcl-2, Bcl-xL, Zip-7, Znt-7, Zip-14, Glut-4 e IRS-1 mediante qRT-PCR. Resultados. Las células cultivadas con altas concentraciones de glucosa y de Zn el ratio Bax/Bcl-2 disminuyó (p<0.05), en cambio las células con alta o baja glucosa e IL-6 el ratio aumentó (p<0.0001). Bcl-XL aumentó su expresión en todas las condiciones de Zn, sin embargo, la magnitud del incremento fue distinta (bajo-Zn: p<0.01; alto-Zn: p<0.0001), este incremento incluso ocurrió bajo la exposición a IL6 (p<0.0001). Glut-4 aumentó su expresión de una forma dosis dependiente con Zn, en cambio, con IL-6 sólo aumentó en células bajo altas concentraciones de glucosa (p<0.0001). IRS-1 también aumentó su expresión de una forma dosis dependiente con Zn incluso bajo el estímulo con IL-6 (p<0.0001). Los transportadores de Zn aumentaron su expresión exclusivamente cuando las células fueron desafiadas con glucosa (baja o alta) y con Zn (bajo o alto), pero su expresión estuvo especialmente inducida con IL-6 (p<0.01). Conclusiones: El zinc ejerce una protección celular incrementando la expresión de genes antiapotóticos, los datos sugieren además que podría modular la función celular a través de los transportadores de glucosa. Financiado por FONDECYT Nº 1120323