https://doi.org/10.37527/2023.73.S1
1Faculdade De Medicina, Universidade De São Paulo, São Paulo, Brazil.
Antecedentes y Objetivos: El lupus eritematoso sistémico (LES) está asociado con una desregulación inmune compleja y su fisiopatología implica la interacción multifactorial entre varios factores genéticos y epigenéticos. La literatura actual muestra una conexión entre el LES y la obesidad. Estudios experimentales demuestran que existe un posible efecto inductor de la obesidad en el desarrollo de autoinmunidad en modelos murinos propensos al lupus. El estudio tiene como objetivo investigar si la expresión del gen Crem2 (elemento de respuesta cAMP) está alterada en un modelo animales con LES bajo una dieta estándar y una dieta alta en grasas. Métodos: 30 ratones NZBWF1/J, hembras (peso aproximado 25g y edad 8 semanas) fueron aleatoriamente divido en dos grupos: grupo dieta estándar (n = 7) que recibieron alimentación regular (4,2 kcal/g) y grupo obesidad (n = 7) que recibieron una dieta alta en grasas (6,6 kcal/g). Todos los animales recibirán la dieta respectiva durante doce semanas. Al final del experimento, los animales fueron anestesiados y sacrificados y fueran recogidos muestras de sangre para análisis de expresión génica (expresión relativa evaluada por PCR en tiempo real). Los cálculos se realizaron por el método 2-ΔΔCt y los análisis estadísticos se realizarán mediante la prueba de Shapiro-Wilk, prueba t independiente U de Mann-Whitney (p ≤ 0,05). Resultados: Como esperado, los ratones del grupo obesidad ganaran más peso durante las doce semanas comparado a del grupo dieta estándar (14,5±1,6 g versus 7,5±2,5 g). Además, la expresión del gen Crem2 en grupo obesidad fue más grande comparado a los animales del grupo dieta estándar (p<0,001). Conclusiones: La obesidad aumentó la expresión del gene Crem2 en tejido adiposo. El gen Crem2 es responsable por la regulación de la expresión de alterada de citoquinas en las células T y contribuye para la inflamación. La obesidad puede exacerbar la cascada de inflamación en animales con SLE a través de Crem2.
Palabras clave: Gen Crem2, animales con LES, obesidad.